INFECCION URINARIA EN EL ADULTO

Introducción
	La infección urinaria en el adulto es extremadamente frecuente. Se estima que en el curso de la vida la mayoría de las mujeres tendrán al menos una infección urinaria. A pesar de la alta frecuencia, la mayoría de las infecciones urinarias no traen consecuencias graves para el paciente y no acarrean el riesgo de producir un daño renal definitivo. A diferencia de lo que ocurre en los niños, sólo en grupos bien definidos de pacientes la infección urinaria tiene la potencialidad de producir un daño renal definitivo . En general, esto ocurre cuando junto a la infección urinaria hay alteraciones anatómicas (malformaciones congénitas), funcionales (vejiga neurogénica), cuerpos extraños (sondas, litiasis, catéteres, etc.) o hay condiciones del huésped que favorecen la infección (inmuno comprometidos, diabéticos). La prevalencia de la ITU en las distintas edades se aprecia en la tabla siguiente: Edad Prevalencia Relacion Hombre-Muje       Neonatos 1 1,5/1 Preescolares 2-3 1/10 Escolares 1-2 1/30 Edad reproductiva 2,5 1/50 654 a 70 a;os 20 1/10 Más de 80 años 30 1/2 Institucionalizados 30 1/1
Etiopatogenia
	Las ITU se producen en casi el 99% de los casos por vía ascendente; es decir, por la migración de enterobacterias que habitualmente habitan el intestino grueso al tracto urinario, por la uretra. Es así como se ha establecido que la colonización de la mucosa vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en el hombre precede a las infecciones urinarias. Por razones que revisaremos a continuación estas bacterias ascienden a la próstata, vejiga o vía urinaria superior, desarrollándose ahí y produciendo la infección. Otras vías de acceso de los gérmenes al tracto urinario son la hematógena (tuberculosis, abscesos renales y perirrenales) y por extensión directa de procesos inflamatorios abdominales o pelvianos. Gérmenes más frecuentes de observar en las ITU son:   -Gramnegativos     • Escherichia coli (>90%) • Enterobacter sp • Klebsiella sp • Proteus mirabilis (cálculos coraliformes) • Pseudomona sp, citrobacter sp, acinetobacter sp (intrahospitalarios)         -Grampositivos     • Streptococcus fecalis (enterococo) • Staphylococcus aureus y epidermidis.
Factores Predisponentes
	Generales Una micción eficiente y frecuente es determinante en prevenir la proliferación de gérmenes en el tracto urinario. En la mujer se ha determinado que el ascenso de gérmenes desde el vestíbulo vaginal a la vejiga se favorece por la actividad sexual, las manipulaciones uretrales y el embarazo. Bacterianos Las bacterias capaces de producir ITU, a diferencia de en la flora rectal habitual, presentan habitualmente pili o fimbrias. Estas tienen una especial afinidad por receptores celulares (glicoesfingolípidos de membrana). Más aun, la presencia del pili P es mucho más frecuente en bacterias causantes de pielonefritis aguda que cistitis aguda. Factores extrínsecos Las mujeres con ITU recurrente tienen una mayor capacidad de adherencia bacteriana a las células vaginales, especialmente a bacterias portadoras del pili P. A su vez, en el prepucio de neonatos se ha determinado una mayor adherencia a bacterias portadoras de pili P (esto se ha usado como argumento a favor de la circuncisión neonatal, de hecho en los bebés circuncidados la incidencia de ITU es menor). Factores intrínsecos Además de los factores generales del huésped en cuanto a su susceptibilidad a infecciones, factores locales uretrales (divertículos), vesicales (residuo elevado, uropatía obstructiva, vejiga neurogénica, litiasis, catéteres y cuerpos extraños), ureterales (litiasis, reflujo, megauréter, alteraciones de la motilidad ureteral) o renales (litiasis, cuerpos extraños, hidronefrosis) son claramente importantes en favorecer la proliferación bacteriana.
Diagnóstico
	Los exámenes claves para el diagnóstico de la infección urinaria son el sedimento urinario y el urocultivo. La presencia de piuria con bacterias abundantes en el sedimento es altamente sugerente de ITU y un urocultivo en el cual aparecen más de 105 col./ml de bacterias confirma el diagnóstico. Sin embargo, hay varias consideraciones que deben tomarse:   - Alrededor del 20% de las mujeres con orina estéril (objetivada por punción suprapúbica) pueden tener recuentos de bacterias de hasta 104 col./ml. - Sólo el 50% de las mujeres con ITU sintomática tiene desarrollo de más de 105 col./ml. - La presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En efecto, la lista de patologías que pueden producir piuria aséptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopatías, etc.).
Localización
	La historia y el examen físico no son capaces de discriminar en el 100% de los casos si estamos en presencia de una infección alta (ej. pielonefritis aguda) o baja (ej. cistitis aguda). La ubicación de la infección tiene importancia básicamente relacionada al pronóstico, la gravedad del cuadro y el tiempo de tratamiento. Se han desarrollado una serie de métodos diagnósticos para intentar establecer la ubicación de la infección urinaria (alta o baja); sin embargo, aquellos más precisos son invasivos (punciones renales o suprapúbicas, cateterismos) y los no invasivos (proteína C reactiva, anticuerpos séricos o urinarios, etc.) son poco confiables.
Clasificación
	Primera infección: Probabilidad de reinfección de 25% en los próximos años. Bacteriuria no resuelta: La orina no se logra esterilizar durante el tratamiento. Causas (en orden de frecuencia) - Resistencia bacteriana al antibiótico - Falta de adherencia al tratamiento - Rápido desarrollo de resistencia al antibiótico - Reinfección rápida por una nueva bacteria - Insuficiencia renal - Necrosis papilar asociada a abuso de analgésicos - Cálculos coraliformes - Infección autoinferida. Persistencia bacteriana: La orina se esteriliza durante el tratamiento pero rápidamente reaparece un cultivo positivo.Causas (habitualmente corregibles quirúrgicamente): - Cálculos infectados - Prostatitis crónica bacteriana - Riñón atrófico infectado - Fístulas vesicovaginales o vesicoenterales - Uropatía obstructiva alta o baja - Cuerpos extraños - Divertículos uretrales. Riñón en esponja medular - Muñón uretral postnefrectomía infectado - Necrosis papilar - Quiste del uraco infectado - Divertículos calificares. Reinfección Aparición de un cultivo positivo luego de un tiempo de curada la infección. Sobre el 95% de las ITU recurrentes en mujeres son reinfecciones.
Cuadros Clínicos
	Bacteriuria Asintomática (BA) Presencia de bacteriuria en un paciente sin síntomas de infección, asociada o no a piuria. En un tercio de estos pacientes la bacteriuria desaparece, en otro persiste asintomática y sólo en un tercio aparece una infección sintomática al cabo de un año. Tratamiento. Se justifica por lo tanto el tratamiento de esta condición en un subgrupo de pacientes con factores de riesgo asociado, en los cuales las consecuencias de una infección pudieran ser graves (diabéticos, monorrenos, pacientes con malformaciones, valvulopatías, etc.). En el resto, el seguimiento criterioso o el tratamiento son conductas aceptables. Mención aparte son las mujeres embarazadas, en las cuales se ha demostrado que la BA lleva en un porcentaje alto de las pacientes a una pielonefritis aguda y se asocia a prematuridad y mortalidad perinatal, por lo que no sólo deben ser tratadas sino que también recibir profilaxis durante el embarazo.
Cistitis Aguda (CA)
	Infección localizada en la vejiga caracterizada por síntomas irritativos vesicales; disuria dolorosa, poliaquiuria, pujo y tenesmo vesical asociado a malestar pelviano vago con orinas habitualmente de mal olor y turbias. Con cierta frecuencia también aparece hematuria macroscópica. Al examen físico la paciente está afebril (la presencia de fiebre debe hacer sospechar una infección alta) y puede o no tener sensibilidad hipogástrica. El diagnóstico es clínico y debe confirmarse con un sedimento urinario y cultivo. Sin embargo, dado que la gran mayoría de las CA son por enterobacterias sensibles a varios antibióticos, el tratamiento puede iniciarse empíricamente con antibióticos habituales y luego ajustarse según el antibiograma. Como ya mencionamos, un urocultivo con menos de 100.000 col./ml no descarta una ITU, por lo que en una paciente sintomática debe ser tratada. Está establecido que para estas infecciones no complicadas un curso de antibióticos de 3 días es tan efectivo como 10-14 días (>95% de curación). Alternativas de tratamiento:   - Cotrimoxazol Forte (Sulfametoxazol / Trimetoprim) c/12 hrs. - Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50-100 mg c/8-12 hrs. - Cefalosporina 1 generación Cefradina 500 mg c/6-8 hrs. - Cefadroxilo 1 gr día. El uso de anticolinérgicos o analgésicos urinarios (fenazopiridina) habitualmente no es necesario. Al cabo de 10 días de terminado el tratamiento debe confirmarse la curación de la ITU con sedimento y urocultivo. Las CA no dejan secuelas y no se asocian a aparición de daño renal crónico.
Prostatitis
	Esta entidad está tratada con detalle en otro capítulo.
Pielonefritis Aguda (PA)
	Infección principalmente localizada en el tracto urinario superior (pelvis y riñón). El origen al igual que la mayoría de las ITU es por vía ascendente, por lo tanto debe existir la presencia de bacterias en la vejiga. Clínicamente se caracteriza por la aparición brusca de fiebre y calofríos (calofrío solemne), dolor lumbar habitualmente unilateral con o sin síntomas de cistitis aguda. Pueden existir síntomas gastrointestinales asociados (náuseas, vómitos e incluso diarrea). Al examen físico se observa un paciente febril, intoxicado, taquicárdico. En el examen abdominal existe sensibilidad en el flanco con dificultad para examinar la fosa renal y característicamente la presencia de puño percusión positiva en la fosa lumbar. Los exámenes de laboratorio son compatibles con una infección sistémica. El diagnóstico diferencial debe hacerse con neumopatías, infecciones intraabdominales, pancreatitis aguda, y sobre todo con abscesos renales o perirrenales, etc. El diagnóstico es clínico y, dependiendo de la edad y factores mórbidos asociados, requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser ambulatorio. Ante la sospecha se debe tomar el sedimento y urocultivo e iniciar tratamiento empírico para gérmenes gramnegativos de inmediato (aminoglucósidos, cefalosporinas de 1- 3 generación o quinolonas, asociadas o no a ampicilina, para cubrir el enterococo). El paciente debe permanecer en reposo, con hidratación abundante. Con un tratamiento adecuado la fiebre usualmente cede a las 48-72 horas, si esto no ocurre o si el paciente se agrava se debe estudiar al paciente con ecografía renal o tomografía axial computada de abdomen según la gravedad, en búsqueda de factores de persistencia o de bacteriuria no resuelta según sea el caso. Complicaciones. El shock séptico secundario a la PA puede ser mortal, incluso en pacientes sin patología subyacente; sin embargo, la mayoría de los enfermos no complicados responden al tratamiento y no quedan con secuelas permanentes.
Pielonefritis Crónica
	Esta entidad no representa a una infección urinaria propiamente tal, sino a las secuelas renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes de los 4 años, dada la especial susceptibilidad de estos riñones en desarrollo. En estos pacientes se observa que los riñones tienen grados variables de atrofia, adelgazamiento cortical, aplanamiento de los cálices y fibrosis. Tienen mayor predisposición a nuevas ITU y dependiendo de la magnitud pueden llevar a una IRC.
Absceso Renal
	Según su etiopatogenia, se pueden distinguir dos tipos de abscesos renales:   - Absceso cortical por diseminación hematógena de una infección habitualmente cutánea y por lo tanto con gérmenes grampositivos como causantes. - Absceso corticomedular causado por un proceso infeccioso primariamente urinario alto habitualmente asociado a patología obstructiva urinaria (litiasis, malformaciones congénitas, reflujo, vejiga neurogénica). Habitualmente son causados por gérmenes gramnegativos. Estas entidades pueden eventualmente romper la cápsula renal y transformarse en absceso perinefrítico. El cuadro clínico es inespecífico y simula una pielonefritis aguda, por lo que debe existir un alto índice de sospecha para lograr el diagnóstico. Habitualmente se presenta en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos), hay fiebre alta, calofríos, dolor lumbar muchas veces sin evidencias de síntomas urinarios. El paciente se ve intoxicado o incluso presentarse con un shock séptico. Los exámenes de laboratorio apuntan a un cuadro séptico, e incluso los exámenes de orina pueden ser normales si no hay comunicación del absceso con la vía urinaria (especialmente en los corticales). Ante un enfermo de estas características o en aquel en que se sospeche una pielonefritis aguda y su evolución ha sido tórpida debe descartarse la presencia de un absceso. El examen de elección en este caso es la TAC abdominal que además del diagnóstico da una clara idea de la viabilidad, funcionamiento y presencia de patología renal concomitante. El ultrasonido, si bien puede orientar al diagnóstico, puede incluso ser absolutamente normal al comienzo del cuadro. El tratamiento se basa en el uso de antibióticos de amplio espectro, con cobertura para Gram(+) y Gram(-), cloxacilina + aminoglucósidos; cefalosporinas de 2-3 generación y el drenaje. En casos en los cuales el absceso es pequeño, el paciente está estable y no tiene patología renal asociada, el tratamiento antibiótico prolongado por 4-6 semanas puede ser suficiente. Ultimamente se ha obtenido éxito utilizando técnicas de radiología intervencional para el drenaje percutáneo del absceso, aunque la cirugía (drenaje o eventual nefrectomía) no debe postergarse en caso de mala respuesta o cuando exista patología renal concomitante que perpetúe el cuadro.
Absceso Perinefrítico
	Absceso localizado en el tejido graso perirrenal por dentro de la fascia de Gerota, secundario en la mayoría de los casos a la ruptura de un absceso renal. Desde la celda renal el absceso puede extenderse por el retroperitoneo comprometiendo el músculo psoas o incluso drenando a través del escroto. La mala irrigación del tejido graso perirrenal impide lograr una adecuada respuesta del organismo y dificulta lograr concentraciones antibióticas óptimas. La etiología del absceso perinefrítico ha cambiado con el tiempo. Hace más de 30 años sobre el 70% eran por gérmenes Gram(+) de origen en un foco cutáneo; sin embargo, en la actualidad la mayoría son por Gram(-) en pacientes con alteraciones urológicas concomitantes. En alrededor del 30% de los casos se cultiva más de un germen y no es infrecuente la presencia de anaerobios. El cuadro clínico puede ser abigarrado e inespecífico, por lo que se debe sospechar su presencia en síndromes febriles prolongados, PA de evolución tórpida, pacientes inmunocomprometidos, etc. La mayoría de los pacientes ingresa con un diagnóstico distinto al hospital después de algunos días de síntomas inespecíficos. La fiebre es la regla; habitualmente hay dolor en la fosa lumbar con la presencia de una masa palpable. El abombamiento y edema de la fosa renal son altamente sugerentes del absceso. Si hay compromiso de psoas puede haber dolor y dificultad para movilizar la cadera. Dado lo difícil del diagnóstico clínico muchas veces los pacientes llevan días o semanas sintomáticos y presentan en los exámenes anemias y grados variables de desnutrición proteica, además de los hallazgos típicos de un cuadro infeccioso. El examen de orina es normal en el 30% de los casos y el urocultivo negativo en el 40%. Una vez sospechado el diagnóstico el examen de elección es el TAC que da información sobre la extensión de este y sobre el compromiso del riñón. Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento con antibióticos de efectividad conocida para Gram(-) y anaerobios como cefalosporinas de tercera generación y metronidazol. El tratamiento es esencialmente quirúrgico. Si bien se ha descrito con éxito el drenaje percutáneo de colecciones perirrenales, el gran tamaño de estos abscesos y el hecho de ser multiloculados y anfractuosos lo hacen en general poco recomendable, salvo en situaciones extremas, en que la gravedad del enfermo impida una cirugía o en lesiones pequeñas y localizadas. Por otro lado, debe plantearse la necesidad de nefrectomía cuando la destrucción renal es importante o la patología asociada la hace recomendable.
ITU Recurrente
	Se define como la presencia de más de 3-6 ITU/año. En más del 95% de los casos son reinfecciones y sin compromiso del tracto urinario superior. En las mujeres esta es una situación relativamente frecuente, que causa gran angustia por temor al daño renal definitivo. Está demostrado que las ITU en el adulto y en ausencia de patologia renal asociada no dejan como secuelas daño renal, por lo que estos temores son infundados. Una vez establecido que se trata de reinfecciones se debe tranquilizar a la paciente, explicar la etiopatogenia de la enfermedad y enseñar medidas básicas de prevención, como asegurar una adecuada frecuencia miccional, desincentivar los aseos genitales profusos y repetidos. La mayoría de estas pacientes no requieren mayor estudio, pero como una forma de reasegurarlas una ecografía renal que descarte una eventual patología concomitante puede ser útil. El tratamiento se basa en la administración de antibióticos profilácticos en dosis única diaria que impida la proliferación bacteriana en el tracto urinario. Dado que hay una clara asociación entre la actividad sexual y la aparición de ITU en algunas mujeres los antibióticos pueden indicarse como profilaxis postcoital. Los antibióticos más usados son:   - Cotrimoxazol (Sulfametoxazol/Trimetoprim) - Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50-100 mg - Cefalosporina 1 generación - Cefradina 250-500 mg Con estos tratamientos se logra bajar la frecuencia de ITU a menos de 1 año.En pacientes muy motivadas y educadas es posible indicar autotratamiento en caso de aparición de síntomas, con la salvedad de que deben consultar en caso de mala respuesta e idealmente comprobar con urocultivo la curación de la infección.
Indicaciones para Estudiar una ITU
	- Hombres (dada la baja frecuencia de ITU en el hombre estas siempre deben estudiarse) - Sospecha de persistencia bacteriana - Sepsis grave - Mala respuesta a tratamiento - Diabéticos - Antecedentes de litiasis, malformaciones, vejiga neurogénica - Aparición de gérmenes atípicos (Pseudomona, Proteus)El estudio debe enfocarse a buscar factores predisponentes. Idealmente debieran incluir estudios por imágenes como ecografía y/o pielografía y eventualmente una cistoscopia.
Tuberculosis Genitourinaria
	El bacilo de Koch llega al tracto urinario por vía hematógena. Los sitios primarios de llegada son el riñón, la próstata y el epidídimo. El compromiso ureteral y vesical es descendente, al igual que el del conducto deferente. El testículo se envuelve por vecindad desde el epidídimo. En el riñón la lesión primaria es glomerular y si progresa compromete un cáliz con ulceración y destrucción (apolillamiento de los cálices) de este y del infundíbulo, llevando a fibrosis y dilatación secundaria de este. El compromiso de la pelvis produce fibrosis y retracción de esta (riñón en margarita). Finalmente el riñón se transforma en una masa abscedada de material caseoso (riñón mastik). Al avanzar la enfermedad hay compromiso del uréter con fibrosis, engrosamiento y estenosis, lo que produce hidronefrosis y finalmente compromiso vesical por fibrosis y retracción. La enfermedad puede ser asintomática por largos períodos. Muchas veces la consulta ocurre cuando ya hay secuelas importantes y los síntomas son derivados de ellas. La mayoría de los enfermos tienen molestias vesicales, compromiso del estado general y fiebre baja. Dadas las múltiples alteraciones, los síntomas y signos pueden ser múltiples. Debe sospecharse la TBC en las siguientes situaciones:   - Cistitis repetidas que no responden a terapias adecuadas. - Piuria aséptica. - Hematuria macro o microscópica. - Epidídimo engrosado indoloro con un "deferente arrosariado". - Fístula escrotal crónica. - Induración y nodulación de la próstata con vesículas engrosadas. Los exámenes de laboratorio muestran las alteraciones propias de una enfermedad crónica. El diagnóstico se basa en la identificación del bacilo de Koch en la orina. Las baciloscopias urinarias no son 100% confiables por la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes en el prepucio y los genitales femeninos (solo un 30% de las baciloscopias son positivas), por lo que el cultivo es fundamental a pesar del largo tiempo necesario para obtener resultados. El diagnóstico por imágenes implica la identificación de las lesiones clásicas de la pielografía (cáliz apolillado, ausencia de cálices, dilatación de cálices, riñón en margarita, estenosis ureterales). Los esquemas de tratamiento antibiótico y quimioterápico son similares a los de otras localizaciones de la tuberculosis. Se realizan en las centrales de tratamiento y generalmente son gratuitos. Los tratamientos acortados asociados son efectivos en la eliminación del bacilo. Sin embargo, el mayor desafío es el manejo de las secuelas (estenosis ureterales, hidronefrosis, retracción vesical etc.) que pueden requerir de múltiples tratamientos. Lamentablemente muchos pacientes terminan con destrucción significativa e irreversible del tracto urinario y caen en insuficiencia renal, representando un problema de difícil solución si son candidatos a trasplante renal.